Una nueva investigación científica publicada en la revista “Immunity” ha descubierto que la mayor severidad de enfermedades respiratorias como la gripe o el COVID-19 en personas de la tercera edad se debe a una respuesta inflamatoria desregulada en los pulmones, no solo a un sistema inmune debilitado.
El mecanismo inflamatorio descontrolado
El estudio realizado por la University of California, San Francisco, encontró que los tejidos pulmonares de adultos mayores generan una inflamación exagerada frente a infecciones virales, la cual persiste y amplía el daño incluso después de que el virus ha sido controlado. Según los investigadores, células llamadas fibroblastos, que normalmente sostienen la estructura del tejido, cambian su comportamiento con la edad y comienzan a potenciar la inflamación.
“Nos sorprendió ver cómo los fibroblastos pulmonares colaboran estrechamente con las células inmunitarias para impulsar la inflamación asociada al envejecimiento”, explicó Tien Peng, uno de los investigadores.
Identificación de células clave y evidencia en humanos
El trabajo identificó una interacción específica entre fibroblastos, macrófagos y un grupo de células inmunitarias asociadas al gen GZMK, las cuales, en lugar de frenar la infección, contribuyen a mantener activa la inflamación. Una vía molecular llamada NF-kB actúa como un interruptor central en este proceso, atrayendo estas células al tejido pulmonar y exacerbando el daño.
Los análisis de tejido pulmonar de pacientes humanos con cuadros graves de COVID-19 y gripe confirmaron la presencia de cúmulos de estas células inflamatorias, cuya abundancia se correlacionó directamente con la gravedad clínica. “Vimos pacientes que ya no tenían el virus activo, pero seguían con una inflamación pulmonar persistente y devastadora”, señaló Peng.
Implicaciones para futuros tratamientos
Los experimentos con modelos animales demostraron que, al eliminar específicamente las células GZMK+, el daño pulmonar disminuía significativamente. Este hallazgo sugiere que la gravedad en adultos mayores no depende únicamente del virus, sino de cómo responde el pulmón envejecido.
El descubrimiento abre la puerta a nuevas estrategias terapéuticas que podrían enfocarse en regular la respuesta inflamatoria del organismo, por ejemplo, bloqueando la acción de las células GZMK+ o modulando la vía NF-kB, con el objetivo de reducir el daño durante la infección y favorecer una recuperación más rápida.
